Т. Л. (США) пише:
Я сперечався з моєю подругою про створення статей. Вона заявила, що Адам не міг бути створений першим, тому що жінки мають дві Х-хромосоми. Далі вона звертається до явища деактивації однієї Х -хромосоми у жінок, заявляючи, що це відбувається тільки тому, що обидві Х-хромосоми однакові, що робить її жіночою хромосомою як у чоловіків, так і у жінок (вона також сказала, що головний перемикач » у чоловіків – це їх «перемикання за умовчанням»). Далі вона говорила, що чоловіки – це “наполовину жінки”, а жінки – “повністю жінки”, що робить їх краще тому, що вони дають життя. Вона також сказала, що самці значною мірою марні, і що ми можемо спостерігати це у житті тварин (бджоли, мала кількість самців левів, ящірки у яких «всі особини самки» тощо).
Отже, мої питання: чи Х-хромосома є «жіночою» хромосомою, навіть у чоловіків? І чи означає це, що Бог створив Адама наполовину жінкою (як каже моя подруга)?
Відповідає Шон Дойл із CMI:
Шановний Т.!
Дякую що написав.
Ні, Х-хромосома – це не жіноча хромосома. Вона потрібна всім.
І ні, чоловіки (включно з Адамом) не є «наполовину жінками».
По-перше, Ваша подруга помиляється у розумінні науки. Ідея про те, що жіноча стать є ембріологічним станом «за умовчанням», тепер відома як хибна.[1]
Ця ідея була заснована на кількох дослідженнях у середині 20-го століття, і вважалося, що вона була зміцнена на початку 1990-х років відкриттям гена SRY, розташованого на Y-хромосомі, який відіграє ключову роль у розвитку сім’яників. Через це вважалося, що жіночий статевий розвиток протікає «за умовчанням» без SRY.
Однак, подальші дослідження спростували це твердження. Наприклад, відсутність SRY є недостатньою для побудови функціонального яєчника; необхідні дві Х-хромосоми. Жінки з єдиною Х-хромосомою майже завжди мають дисфункцію яєчників, і переважна більшість з них є безплідними. І ті (дуже мало хто), які здатні зачати і виносити вагітність до терміну, піддаються набагато вищому ризику ускладнень, як під час, так і після вагітності.[2]
Більше того, деякі гени, якщо їх продукти присутні у досить високих концентраціях, можуть зупинити розвиток людини навіть за наявності SRY. Наприклад, ген NROB1 на короткому плечі Х-хромосоми кодує DAX1 білок. Цей білок відіграє важливу роль у розвитку надниркових залоз, гіпоталамуса, гіпофіза та статевих залоз. Білок також бере участь у підтримці вироблення гормонів цих залоз і після їх створення.[3] Люди, які мають XY-хромосоми, але мають дубльований ген NROB1, виробляють достатньо DAX1, щоб пригнічувати продукти SRY. Це повністю зупиняє чоловічий розвиток, і розвиваються жіночі ознаки.[4]
Але це не просто “перемикання налаштувань”; це аномалія, яка порушує нормальний розвиток людини з XY.
Крім того, яєчники та сім’яники вимагають постійного обслуговування протягом усього життя. Дослідники виявили, що ген FOXL2 (на довгому плечі 3-ї хромосоми) пригнічує SOX9 (ген, що має вирішальне значення для чоловічого розвитку, який знаходиться на довгому плечі 17-ї хромосоми), що запобігає диференціації деяких клітин яєчника «в клітини, подібні до клітин сім’яників”. [5]
Так само ген DMRT1 (виявлений на кінці 9й хромосоми) пригнічує певні гени, що приймають участь у розвитку яєчників.[6]
Якщо обидва ці органи вимагають постійного технічного обслуговування, то немає жодного «за замовчуванням» — чи то сім’яника, чи то яєчника. Багато інструментів, що використовуються для побудови та підтримки функціонування яєчників та сім’яників, знаходяться в геномі поза «статевими» хромосомами.
У сумі це свідчить, що правильний жіночий розвиток — це активний процес, а не просто шлях «за умовчанням», яким іде ембріон.
Навпаки, під час розвитку, група клітин мігрує за межі ембріона і висить на алантоїсі. У певний час вони вишиковуються в ланцюжок, і, одна за одною, входять в ембріон, знаходять статеві залози, що розвиваються, входять в них і приступають до роботи. До появи цих клітин статевого диференціювання немає.
Як пояснюють у своїй роботі Kim and Capel:
«На відміну від більшості органів ембріона, що розвиваються, і які йдуть єдиним шляхом розвитку, гонада може розвиватися як один з двох альтернативних органів – яєчник або сім’яник. Тому зачаток гонади називається “біпотенційною гонадою.”».[7]
По-друге, Ваша подруга помиляється у теології. Подумайте самі: всемогутній Бог не міг створити Адама першим через статеві хромосоми?
З якого часу Бог обмежений статевими хромосомами тієї статі, яку Він створив першою?
У будь якому разі, з генетичної точки зору, набагато простіше зробити Єву з Адама (згідно з 2-м розділом книги Буття). Чому? Все, що Бог мав би зробити, щоб створити Єву з ребра Адама, це стерти Y-хромосоми в клітинах, взятих з тіла Адама, і дублювати одну X-хромосому, яка вже є. З іншого боку, Якби Бог створив Єву першою, Йому довелося б сформувати Y-хромосому de novo, щоб зробити Адама з Єви.
(Це схоже на те, що Бог, ймовірно, зробив, чудесним чином створивши зиготу Ісуса – тобто він взяв одну з яйцеклітин Марії (і гаплоїдний геном у ньому) і створив другий гаплоїдний геном усередині яйцеклітини з абсолютно новою Y-хромосомою) . Звичайно, жоден із цих «методів» створення однієї статі з іншої не є проблемою для Бога, оскільки Він всемогутній.
По-третє, дві Х-хромосоми жінки не ідентичні (за винятком, можливо, Єви), оскільки кожна успадковується від одного з батьків. І одна з них деактивується на ранніх стадіях ембріологічного розвитку, тому що лише одна потрібна для експресії генів. Активність цих речовин створила б надлишок багатьох генних продуктів і призвела до різноманітних проблем. Проте, як вже згадувалося вище у зазначеній статті, оскільки жінки з однієї Х переважно безплідні, наявність другої Х-хромосоми важлива для нормального жіночого статевого розвитку.
По-четверте, порівнювати нас із рештою представників тваринного світу некоректно, оскільки статева диференціація у різних тварин йде по-різному. Деякі види можуть навіть змінювати свою стать у відповідь на умови довкілля (і, звичайно, бути повністю репродуктивно життєздатними).
Наприклад, у той час як деякі рептилії та риби можуть демонструвати партеногенез (коли самки виробляють дитинчат без запліднення від самця), зазвичай це рідкісний і просто «запасний» варіант за відсутності або нестачі самців.
Люди не можуть природним чином здійснювати партеногенез.
Статеві хромосоми птахів протилежні людським (у самців птахів – ZZ, у самок – ZW), а статева система качконоса не схожа ні на що інше.
Таким чином, чоловіки не можуть бути списані як «неповноцінні жінки» ні з наукової, ні з теологічної точки зору.
(Хіба жінки генетично перевершують чоловіків? https://bibleap.com/razve-zhenshhiny-geneticheski-pre..). Очевидно, що жінки також. Обидва статі створені на образ Божий (Буття 1:27) і, таким чином, можуть бути співспадкоємцями благодатного життя (1 Петра 3:7).
Обидві статі однаково цінні для Бога.
З повагою,
Шон Дойл
Creation Ministries International
Переклад: Альона Недоступ
Джерело: https://bibleap.com/razve-bog-sozdal-adama-napolovinu.
Редактура: Олена Бондаренко
Посилання та примітки
1. The Genetics of sex determination: Rethinking concepts and theories, genderedinnovations.stanford.edu, accessed 26 March 2020. The following few paragraphs basically summarize the scientific material here.
2. Bondy, C., Turner Syndrome; в: Carrell, D. and Peterson, C. (eds.), Reproductive Endocrinology and Infertility: Integration Modern Clinical and Laboratory Practice, Springer, New York, pp. 307-324, 2010.
3. NR0B1 gene, ghr.nlm.nih.gov/gene/NR0B1, March 2015.
4. Sekido, R. and Lovell-Badge, R., Sex determination and SRY: Донизу до ніку і нуди? Trends in Genetics 25(1):19–29, 2009.
5. Uhlenhaut, N., Jakob, S., Anlag, K., Eisenberger, T., Sekido, R., Kress, J., Treier, A., Klugmann, C., Klasen, C., Holter, N. ., Riethmacher, D., Schütz, G., Cooney, A., Lovell-Badge, R., і Treier, M., Somatic sex reprogramming of adult ovaries для випробувань FOXL2 ablation, Cell 139(6):1130– 1142, 2009.
6. Herpin, A. і Schartl, M., Sex determination: switch and suppress, Current Biology 21(17):R656-R659, 2011.
7. Kim, Y. і Capel, B., Balancing the bipotential gonad between alternative organ fates: New perspective on old star, Developmental Dynamics 235(9):2292–2300, 2006; p. 2292.
